Tóm tắt nội dung
Chuyển hóa acid uric
Trong cơ thể, acid uric là sản phẩm giáng hóa của nucleotid chứa nhân purin từ 3 con đường chính:- Do sản phẩm giáng hóa acid nucleic từ thức ăn đưa vào
- Do thoái giáng acid nucleic từ các tế bào chết
- Do tổng hợp nội sinh và chuyển hóa purin trong cơ thể nhờ các men đặc hiệu
Nồng độ acid uric máu theo hằng số người Việt Nam là 208 - 330 µmol/l, khi nồng độ trên 420 µmol/l thì được coi là tăng acid uric máu.Acid uric được đào thải qua nước tiểu khoảng 450 - 500mg/ngày và trong phân 200mg/ ngày.
Các nguyên nhân có thể làm tăng acid uric máu:
- Do tăng sản xuất: Dùng nhiều thức ăn có chứa purin (các loại thịt có mầu đỏ như thịt chó, thịt bò, tôm, cua, nội tạng động vật,...), tăng thoái giáng nucleoprotein tế bào, tăng tổng hợp purin nội sinh….- Giảm đào thải acid uric: Giảm mức lọc cầu thận, giảm bài tiết ở ống thận.
Nguyên nhân
Nguyên nhân gây bệnh gút được chia làm 2 loại, đó là nguyên phát (thường gặp) và thứ phát (ít gặp).- Nguyên phát: Hiện chưa biết rõ hoàn toàn, có thể do chế độ ăn có chứa nhiều purin như gan, thận, tôm,cua, thịt bò, thịt chó....Bệnh gặp ở khoảng 95% nam giới độ tuổi từ 30 - 60.
- Thứ phát
Do các rối loạn về gen (nguyên nhân di truyền), trường hợp này rất hiếm gặp. Ngoài ra có thể do tăng sản xuất acid uric, giảm đào thải acid uric hoặc cả hai, gặp trong:
+ Suy thận, giảm độ thanh lọc acid uric của cầu thận
+ Bệnh bạch cầu cấp
+ Dùng thuốc lợi tiểu như Furosemid, Thiazid, thuốc điều trị lao…
+ Các yếu tố nguy cơ của bệnh là tăng huyết áp, béo phì, tăng insulin máu và sự đề kháng insulin, uống nhiều rượu, bia,....
Biểu hiện lâm sàng
Cơn gút cấp tính đầu tiên thường xuất hiện ở lứa tuổi 35 - 55, ít khi trước 25 hoặc sau 65 tuổi.Điều kiện thuận lợi: Nhiều khi không rõ, nhưng có thể xảy ra sau bữa ăn thịnh soạn, sau uống rượu, sau chấn thương,.....
- Cơn gút cấp
Xuất hiện đột ngột, khoảng 60 - 70% các trường hợp xảy ra ở khớp bàn ngón chân cái. Khớp sưng to, nóng đỏ, căng bóng, đau dữ dội, đau ngày càng tăng. Ban đầu chỉ xảy ra ở 1 khớp, sau đó có thể xuất hiện ở nhiều khớp.Các dấu hiệu có thể kéo dài vài ngày, thường 5 - 7 ngày sau đó giảm dần. Khi đó đỡ đau hơn, đỡ sưng nề, bớt đau. Sau khi hết cơn, khớp trở lại hoàn toàn bình thường.
Cơn gút cấp có thể tái phát nhanh chóng, nhưng cũng có thể rất xa, có khi hơn 10 năm.Ngoài thể điển hình, cũng có thể gặp thể tối cấp, khớp viêm sưng tấy, đau rất dữ đội. Ngược lại cũng có thể nhẹ, kín đáo, đau ít, thậm chí không hề đau.
- Lắng đọng tinh thể urat
Lắng đọng tinh thể urat hình thành các hạt tophi dưới da, gây nên bệnh khớp mạn tính.Hạt tophi thường xuất hiện muộn, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên, nhưng cũng có khi sớm hơn. Thường xuất hiện trên sụn vành tai rồi đến khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achille.
Bệnh khớp do urat xuất hiện chậm, khớp bị cứng, đau khi vận động và hạn chế vận động. Khớp có thể sưng to vừa phải, không đối xứng, cũng có thể có hạt tophi kèm theo. Trên X-quang thấy hẹp khe khớp, hình ảnh khuyết xương hình hốc ở đầu xương.
- Biểu hiện ở thận
Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản, có thể gây ra:+ Sỏi thận, gặp ở 10 - 20% các trường hợp gút. Điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.
+ Tổn thương thận, ban đầu chỉ có protein niệu, kèm theo hồng cầu, bạch cầu niệu vi thể. Dần dần diễn tiến đến suy thận. Suy thận thường gặp ở thể có tophi, tiến triển chậm và là nguyên nhân gây tử vong ở người bị gút.
Cận lâm sàng
- Acid uric máu tăng trên 420 μmol/l, tuy nhiên khoảng 40% trường hợp có cơn gút cấp nhưng acid uric máu bình thường.- Acid uric niệu 24h, nếu tăng trên 600mg/24h, nguy cơ sỏi thận cao và không được chỉ định nhóm thuốc tăng đào thải acid uric.
- Xét nghiệm dịch khớp, quan trọng nhất là tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp. Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.
- Các xét nghiệm khác: Tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng...
- X quang khớp giai đoạn đầu bình thường, giai đoạn muộn có thể thấy các khuyết xương hình hốc ở đầu xương, hẹp khe khớp, gai xương....
Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Tiêu chuẩn Bennet và Wood (1968):Được áp dụng rộng rãi nhất ở Việt Nam do dễ nhớ và phù hợp với điều kiện thiếu xét nghiệm:
(1) Tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi.
(2) Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau đây:
+ Trong tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên.
+ Có hạt tophi
+ Đáp ứng tốt với colchicine (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sửhoặc hiện tại.
- Tiêu chuẩn New York 1966:
+ Có ít nhất 2 đợt viêm một khớp cấp ở chi, khởi phát đột ngột, khỏi sau 1 - 2 tuần.
+ Có 1 đợt viêm xảy ra đột ngột nhưng liên quan đến khớp bàn ngón chân cái.
+ Có hạt tophi
+ Đáp ứng tốt với colchicine, triệu chứng giảm nhiều sau 48 giờ.
Chẩn đoán xác định khi có 2 trong các tiêu chuẩn trên.
Điều trị
- Chế độ ăn uống - sinh hoạt:
+ Không ăn các loại thức ăn nhiều purin như phủ tạng động vật, thịt chó, thịt bò, tôm, cua,... ngày không nên ăn quá 150g thịt+ Nên ăn các loại thực phẩm màu trắng như thịt gà, vịt, ngan, cá,...
+ Không uống rượu, bia
+ Uống nhiều nước, khoảng 2 - 4 lít/ ngày, đặc biệt là các loại nước khoáng có kiềm, hoặc uống nước có pha bicarbonat.
+ Tăng cường luyện tập thể thao, giảm cân, tránh thừa cân béo, phì.
+ Tránh dùng các thuốc làm tăng acid uric máu, tránh các yếu tố làm khởi phát cơn gút cấp như stress, chấn thương,...
- Điều trị nội khoa
+ Colchicine:Colchicine là thuốc cơ bản trong điều trị bệnh gút. Ngày nay, quan điểm điều trị cho rằng không nên dùng liều cao colchicine, mà dùng liều 1mg/ ngày và dùng sớm trong vòng 12h sau khởi phát cơn.
Test colchicine, trong hai ngày đầu dùng 1mg x 3 lần/ ngày. Giảm đau nhanh, nhưng thường xuất hiện tác dụng phụ là tiêu chảy, khi đó dùng thêm loperamid 2mg, ngày dùng 2 viên, chia 2 lần nhằm kiểm soát triệu chứng tiêu chảy.
Dự phòng tái phát, dùng liều trung bình 1mg/ ngày, kéo dài ít nhất 6 tháng. Cần chú ý giảm liều ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, lớn tuổi (trên 70 tuổi)…Trong trường hợp không sử dụng được bằng colchicine có thể dự phòng bằng các thuốc kháng viêm không stéroid liều thấp.
+ Thuốc giảm đau chống viêm không steroid:
Có thể dùng một trong các thuốc sau:Indometacin, Naproxen, Ibuprofen, Ketoprofen, Piroxicam, Diclofena, các nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (meloxicam, celecoxib, etoricoxib...). Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với colchicine. Lưu ý các chống chỉ định của thuốc này (viêm loét dạ dày tá tràng, suy thận…).
+ Corticoid:
Corticoid đường toàn thân được chỉ định khi các thuốc trên không hiệu quả hoặc có chống chỉ định. Cần rất hạn chế và dùng ngắn ngày, tránh phụ thuộc corticoid. Đường tại chỗ (tiêm corticoid trực tiếp vào khớp viêm) phải được thực hiện bởi thầy thuốc chuyên khoa cơ xương khớp sau khi loại trừ viêm khớp nhiễm khuẩn.
- Điều trị tăng acid uric máu:
+ Nhóm thuốc ức chế tổng hợp acid uric:Đây là nhóm được sử dụng chủ yếu để điều trị tăng acid uric máu. Thường dùng allopurinol, liều ban đầu 100mg/ ngày, trong vòng 1 tuần. Sau đó tăng liều lên 200 -300mg/ ngày. Không nên chỉ định trong trong cơn gút cấp, chỉ dùng khi tình trạng viêm khớp đã thuyên giảm, sau 1-2 tuần sử dụng colchicin.
+ Nhóm thuốc tăng thải acid uric:
Nhóm này ngày nay hầu như ít dùng, do nhiều tác dụng phụ, đặc biệt nguy cơ sỏi thận. Các thuốc có thể dùng probenecid (250mg- 3g/ngày), sunfinpyrazol (100-800mg/ngày), …
Chỉ định nhóm này cần xét nghiệm acid uric niệu. Chống chỉ định khi acid uric niệu trên 600 mg/24h, suy thận, sỏi thận, người cao tuổi, gút mạn có hạt tophi.
Nếu dùng nhóm này, hàng ngày uống nhiều nước 2 - 4 lít/ ngày, tốt nhất uống nước pha thêm bicarbonat.
+ Thuốc tiêu acid uric trong máu:
Thuốc cơ bản là uricozym, chính là men urat oxydase làm thoái giáng acid uric thành allantoin, chất này được hòa tan nhanh chóng và dễ dàng đào thải qua thận. Uricozym làm giảm acid uric rất mạnh, thường được dùng trong trường hợp acid uric máu tăng quá cao, khi dùng phải theo dõi nồng độ acid uric máu và acid uric trong nước tiểu để điều chỉnh liều.
- Điều trị hỗ trợ:
Bên cạnh các loại thuốc điều trị, có thể dùng các thuốc hoặc thực phẩm chức năng chứa các thành phần như tiền vitamin B1, các vitamin nhóm B, thành phần giúp tăng tuần hoàn Ginkgo biloba, chống gốc tự do Bluberry. Các thành phần này có tác dụng phối hợp điều trị giảm đau.- Điều trị ngoại khoa
Phẫu thuật cắt bỏ hạt tophi được chỉ định trong trường hợp gút kèm biến chứng loét, bội nhiễm hạt tophi hoặc hạt tophi kích thước lớn, ảnh hưởng đến vận động hoặc vì lý do thẩm mỹ. Khi phẫu thuật lưu ý cho dùng colchicin nhằm tránh khởi phát cơn gút cấp. Cần kết hợp thuốc hạ acid uric máu.Phòng bệnh
- Chế độ sinh hoạt hợp lí, giảm ăn các chất giàu purin, chất béo như hạn chế ăn các loại thịt màu đỏ (thị bò, thịt chó, tôm, cua….), không ăn phủ tạng động vật (tim, gan,bầu dục, lòng lợn,...).- Tăng cường thể dục thể thao, tránh thừa cân béo phì
- Điều trị tốt các bệnh lí gây bệnh gút thứ phát như suy thận, các bệnh lí chuyển hóa…
- Hạn chế uống rượu, bia, đồ uống có ga,…
Để được tư vấn kỹ hơn, bạn đọc xin gửi về hòm thư songkhoe@bacsituvan.vn hoặc gọi 19001259 ( giờ hành chính ).
Ths.Bs Vũ Văn Lực
Cơ Xương Khớp
